ग्लूकोज का आपके मस्तिष्क पर क्या पड़ता है असर, आप भी जानें

मुंबई, 24 अप्रैल, (न्यूज़ हेल्पलाइन) शोधकर्ताओं ने इस बात पर प्रकाश डाला है कि कैसे न्यूरॉन्स, या तंत्रिका कोशिकाएं, ग्लूकोज का उपभोग और चयापचय करती हैं, साथ ही ये कोशिकाएं ग्लूकोज की कमी के अनुकूल कैसे होती हैं। ग्लैडस्टोन इंस्टीट्यूट्स और यूसी सैन फ्रांसिस्को (यूसीएसएफ), यूएस के शोधकर्ताओं ने कहा कि नए निष्कर्षों से उन बीमारियों के लिए नए चिकित्सीय दृष्टिकोण की खोज हो सकती है और उम्र बढ़ने के साथ मस्तिष्क को स्वस्थ कैसे रखा जाए, इसकी बेहतर समझ में योगदान कर सकते हैं।

"हम पहले से ही जानते थे कि मस्तिष्क को बहुत अधिक ग्लूकोज की आवश्यकता होती है, लेकिन यह स्पष्ट नहीं था कि कितने न्यूरॉन्स ग्लूकोज पर भरोसा करते हैं और चीनी को तोड़ने के लिए वे किन तरीकों का इस्तेमाल करते हैं," ग्लेडस्टोन के सहयोगी जांचकर्ता और के वरिष्ठ लेखक केन नाकामुरा कहते हैं। जर्नल सेल रिपोर्ट्स में प्रकाशित अध्ययन।

हमारे द्वारा खाए जाने वाले कई खाद्य पदार्थ ग्लूकोज में टूट जाते हैं, जो यकृत और मांसपेशियों में संग्रहित होते हैं, पूरे शरीर में प्रवाहित होते हैं, और कोशिकाओं द्वारा मेटाबोलाइज़ किए जाते हैं ताकि हमें जीवित रखने वाली रासायनिक प्रतिक्रियाओं को शक्ति मिल सके।

वैज्ञानिकों ने प्रस्तावित किया था कि ग्लियाल कोशिकाएं, या केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के ऊतक में पाई जाने वाली कोशिकाएं, अधिकांश ग्लूकोज का उपभोग करती हैं और फिर अप्रत्यक्ष रूप से उन्हें लैक्टेट नामक ग्लूकोज का एक चयापचय उत्पाद पारित करके ईंधन न्यूरॉन्स देती हैं। हालाँकि, इस सिद्धांत का समर्थन करने वाले साक्ष्य बहुत कम थे। नाकामुरा के समूह ने शुद्ध मानव न्यूरॉन्स उत्पन्न करने के लिए प्रेरित प्लुरिपोटेंट स्टेम सेल (आईपीएस कोशिकाओं) का उपयोग करके इस संबंध में अधिक साक्ष्य प्रदान किए। अब तक वैज्ञानिकों के लिए प्रयोगशाला में न्यूरॉन्स की संस्कृतियों को उत्पन्न करना कठिन रहा है जिसमें ग्लियाल कोशिकाएं भी नहीं होती हैं।

फिर, शोधकर्ताओं ने न्यूरॉन्स को ग्लूकोज के एक लेबल वाले रूप में मिलाया, जिसे वे ट्रैक कर सकते थे, भले ही यह टूट गया हो। इस प्रयोग ने न्यूरॉन्स की ग्लूकोज को स्वयं लेने और इसे छोटे मेटाबोलाइट्स में संसाधित करने की क्षमता साबित कर दी।

सीआरआईएसपीआर जीन संपादन का उपयोग करते हुए, शोधकर्ताओं ने यह जांचने के लिए न्यूरॉन्स से दो प्रमुख प्रोटीन निकाले कि वे मेटाबोलाइज्ड ग्लूकोज उत्पादों का उपयोग कैसे कर रहे थे। जबकि उनमें से एक ने न्यूरॉन्स को ग्लूकोज आयात करने में सक्षम बनाया, दूसरे को ग्लाइकोलाइसिस के लिए आवश्यक था, मुख्य मार्ग जिसके द्वारा कोशिकाएं आमतौर पर ग्लूकोज का चयापचय करती हैं। उन्होंने पाया कि इनमें से किसी भी प्रोटीन को हटाने से पृथक मानव न्यूरॉन्स में ग्लूकोज का टूटना बंद हो गया।

नाकामुरा ने कहा, "यह अभी तक का सबसे प्रत्यक्ष और स्पष्ट प्रमाण है कि न्यूरॉन्स ग्लाइकोलाइसिस के माध्यम से ग्लूकोज का चयापचय कर रहे हैं और सामान्य ऊर्जा स्तर को बनाए रखने के लिए उन्हें इस ईंधन की आवश्यकता है।"

ग्लूकोज आयात और ग्लाइकोलिसिस के लिए आवश्यक प्रोटीन की कमी के लिए टीम ने अगले चूहों के न्यूरॉन्स को इंजीनियर किया, लेकिन अन्य मस्तिष्क कोशिका प्रकारों को नहीं। नाकामुरा बताते हैं कि चूहों को गंभीर सीखने और स्मृति समस्याओं को विकसित करने के लिए पाया गया था, यह सुझाव देते हुए कि न्यूरॉन्स सामान्य कामकाज के लिए ग्लाइकोलाइसिस पर भरोसा करते हैं।

उन्होंने कहा, "दिलचस्प बात यह है कि चूहों में बिगड़ा हुआ ग्लाइकोलाइसिस पुरुषों और महिलाओं के बीच भिन्न होने वाली कुछ कमियों को देखा।"

टीम ने यह भी अध्ययन किया कि ग्लाइकोलाइसिस के माध्यम से प्राप्त ऊर्जा की अनुपस्थिति में न्यूरॉन्स ने खुद को कैसे अनुकूलित किया - जैसा कि कुछ मस्तिष्क रोगों में हो सकता है। उन्होंने पाया कि न्यूरॉन्स अन्य ऊर्जा स्रोतों का उपयोग करते हैं, जैसे कि संबंधित चीनी अणु गैलेक्टोज। हालांकि, शोधकर्ताओं ने पाया कि गैलेक्टोज ग्लूकोज की तरह ऊर्जा का एक कुशल स्रोत नहीं था और यह ग्लूकोज चयापचय के नुकसान की पूरी तरह से भरपाई नहीं कर सकता था।